硫酸氢氯吡格雷片（乐普硫酸氢氯吡格雷片有什么作用）

本文目录

• 乐普硫酸氢氯吡格雷片有什么作用
• 硫酸氢氯吡格雷片的副作用是什么
• 硫酸氢氯吡格雷片的药理毒理
• 硫酸氢氯吡格雷片
• 硫酸氢氯吡格雷片的作用和副作用有哪些
• 硫酸吡格雷片能长期吃吗
• 氢氯吡格雷的药品介绍
• 硫酸氢氯吡格雷片有什么作用
• 硫酸氢氯吡格雷片能长期服用吗
• 硫酸氢氯吡格雷片的副作用是

乐普硫酸氢氯吡格雷片有什么作用

你好，很高兴回答你的问题乐 普 硫酸氢氯吡格雷片的作用：硫酸氢氯吡格雷片为心脑血管类疾病处方药药品，该药可减少动脉粥样硬化性事件的发生。　　硫酸氢氯吡格雷片主要成分是硫酸氯吡格雷。化学名为：S(+)-2-(2-氯苯基)-2-(4,5,6,7-四氢噻吩3,2-c并吡啶-5)乙酸甲酯硫酸氢。硫酸氯吡格雷是一种新型高效的抗血小板药物，临床上应用于治疗动脉粥状硬化疾病、急性冠脉综合症以及血栓性并发症等。与其他抗血小板药物相比，硫酸氯吡格雷具有疗效强、费用低、副作用小等优点。硫酸氯吡格雷与阿司匹林联用正逐渐成为心脑血管病中抗血栓治疗的标准。　　硫酸氢氯吡格雷片，适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者，该药可减少动脉粥洋硬化事件的发生(如心肌梗死，中风和血管性死亡)。与阿司匹林联合，用于非ST段抬高性急性冠脉综合症(不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死)患者希望能帮到你

硫酸氢氯吡格雷片的副作用是什么

名字应该是“硫酸羟氯喹”，属于4-氨基喹啉类化合物。　　不良反应　　4-氨基喹啉类化合物在长期治疗时可能发生下列反应，但不同化合物的不良反应其及类型和发生率可能有所不同。　　(1)中枢神经系统反应：兴奋、神经过敏、情绪改变、梦魇、精神病、头痛、头昏、眩晕、耳鸣、眼球震颤、神经性耳聋、惊厥、共济失调。　　(2)神经肌肉反应：眼外肌麻痹、骨骼肌软弱、深肌腱反射消失或减退。　　(3)眼反应：　　①睫状体：调节障碍，伴视觉模糊的症状。该反应具剂量相关性，停药后可逆转。　　②角膜：一过性水肿、点状至线状混浊、角膜敏感度减小。常见可逆性伴或不伴症状（视觉模糊，在光线周围出现光晕、畏光）的角膜改变。角膜沉着可能早在开始治疗后3周即已出现。羟氯喹角膜改变及视觉副反应的发生率似比氯喹低得多。　　③视网膜：黄斑水肿、萎缩,异常色素沉着，中心凹反射消失，在暴露于明亮光线（光应激试验）之后黄斑恢复时间增加，在黄斑、黄斑旁及周围视网膜区对红光的视网膜阈提高。其他眼底改变包括视神经乳头苍白和萎缩，视网膜小动脉变细，视网膜周围细颗粒状色素紊乱以及晚期出现凸出型脉络膜。　　④视野缺损：中心周围或中心旁盲点、中心盲点伴视敏度下降、罕见视野狭窄。归因于视网膜病变的最常见的视觉症状是：阅读及视物困难（遗漏词、字母或部分物体），畏光，远距视觉模糊，中心或周围视野有区域消失或变黑，闪光及划线。视网膜病变似具有剂量相关性，在每日1次治疗数月（罕见）至数年时出现；少数病例在抗疟药治疗停止后数年报道。用4—氨基喹啉化合物治疗疟疾每周给药1次，长期应用未见视网膜病变。视网膜改变患者可能有视觉症状或者没有症状（伴或不伴视野改变），罕见不伴视网膜明显改变的视觉盲点或视野缺损。视网膜病变即使停药后仍会进展。有许多患者早期的视网膜病变（黄斑色素沉着，有时伴中心、视野缺损）在治疗中止后完全消失或缓解。对红色视标出现中心、旁盲点（有时称：前黄斑病变）是早期视网膜机能障碍的征兆，停药后通常是可逆的。少数视网膜改变的病例，据报道发生在仅接受羟氯喹的患者，通常包括在定期眼科检查中发现的视网膜色素沉着改变，某些病例也存在视野缺损，已报道1例延迟性视网膜病变伴随视觉缺失，发生在停用羟氯喹后。　　(4)皮肤反应：头发变白、脱发、瘙痒、皮肤及粘膜色素沉着、皮疹（荨麻疹、麻疹样、苔藓样、斑丘疹、紫癜、离心形环形红斑和剥脱性皮炎）。　　(5)血液学反应：如再生障碍性贫血、粒细胞缺乏、白细胞减少，血小板减少，葡萄糖—6—磷酸脱氢酶（g—6—pd）缺乏的个体发生溶血。　　(6)肠胃道反应：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻及腹部痛性痉挛。　　(7)其他：体重减轻，倦怠，卟啉症恶化或加速以及非光敏性牛皮癣。局部报道罕见心肌病变，其与羟氯喹的关系尚不明确。　　禁忌　　(1)对任何4—氨基喹啉化合物治疗可引起的视网膜或视野改变的患者禁用；　　(2)已知对4—氨基喹啉化合物过敏的患者禁用。

硫酸氢氯吡格雷片的药理毒理

药效学特性：氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。氯吡格雷75mg，每日一次人体重复口服给药，从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集，抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%,一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。毒理学研究：在大鼠和狒狒进行的临床前研究中，最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果，给药剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。大鼠和狒狒服用非常高剂量氯吡格雷，对胃耐受性有影响（胃炎，胃溃疡和/或呕吐）。以每天高达77mg/kg的剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。经过一系列体内和体外试验证实氯吡格雷无基因毒性作用。氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和／或其代谢物从乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接或间接作用。

硫酸氢氯吡格雷片

【通用名】【英文名】Clopidogrel Bisulfate Tablets【功效主治】预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它动脉的循环障碍疾病。【用法用量】口服，可与食物同服也可单独服用。每日一次，每次二片。【化学成分】本品主要成分是硫酸氯吡格雷。【性状】本品为白色片。【药理作用】本品为血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制ADP与血小板受体的结合，随后抑制激活ADP与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物，从而抑制血小板的聚集。本品也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影响磷酸二酯酶的活性。本品通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响。【药物相互作用】1 阿斯匹林：本品增加阿斯匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果，长期合并用药的安全性无进一步的研究资料。2 肝素：健康志愿者研究表明，本品与肝素无相互作用。但合并用药时应小心。3 非甾体抗炎药（NSAIDs）：健康志愿者同时服用本品和萘普生，胃肠潜血损失增加，故本品与NSAIDs合用时应小心。4 法华令：无合并用药的安全性研究。【不良反应】偶见胃肠道反应（如腹痛、消化不良、便秘或腹泻），皮疹，皮肤粘膜出血。罕见白细胞减少和粒细胞缺乏。【禁忌症】1 对本品成分过敏者禁用；2 近期有活动性出血者（如消化性溃疡或颅内出血等）禁用。【注意事项】1 使用本品的病人需手术时应告知外科医生；2 肝脏损伤、有出血倾向患者慎用；3 由于对妊娠及哺乳期妇女没有足够的临床研究，对妊娠妇女只有在必须应用时才可应用。动物研究本品可进入乳汁，所以应以用药对哺乳期妇女的重要性来决定是否停止哺乳还是停药；4 肾功能不全及老年患者使用本品时不需调整剂量；5 儿科使用：尚没有儿童用药的安全性资料；6 如急需逆转本品的药理作用可进行血小板输注。遮光，密封，阴凉干燥处保存。

硫酸氢氯吡格雷片的作用和副作用有哪些

长期服用硫酸氢氯吡格雷片副作用：偶见胃肠道反应（如腹痛、消化不良、便秘或腹泻）、皮疹、皮肤粘膜出血，罕见白细胞减少和粒细胞缺乏。禁忌：1. 对本品活性物质或任何成份过敏者禁用。2. 严重的肝脏损害。3.活动性病理性出血，如消化性溃疡或病理性出血。4.哺乳。

硫酸吡格雷片能长期吃吗

硫酸氢氯比格雷主要是血小板抑制剂，可以抑制血小板聚集，可以与他汀类药物配合长期使用，预防心梗和脑梗，相比于阿斯匹林来说胃肠道刺激更小，只要没有明显出血倾向，一般都可以长期使用。玻璃维硫酸氢氯吡格雷片可以长期食用。吃药可以预防脑梗死用于冠脉支架手术后。可以预防血小板凝聚，防止血小板血栓，其副作用可能会引起出血，胃黏膜损伤。硫酸氢氯吡格雷片是一种疗效确切的抗血小板药物，如果没有严重的并发症，可以长期服用。抗血小板是治疗动脉硬化以及血栓的基础治疗办法。抗血小板的药物也很多，由于动脉硬化的病因复杂，因此抗动脉硬化治疗有多种的办法。目前研究，有学者推荐两联抗血小板药物同时使用，对于动脉硬化的复发有很好的抑制作用，临床上称之为双抗。另外一些患者合并消化道溃疡等，不能服用阿司匹林，也可以用氯吡格雷替代。硫酸氢氯吡格雷片属于抗血小板的药物，可以通过不可逆的抑制血小板聚集，从而用于血栓栓塞性疾病的治疗和预防，患者一定要遵医生的医嘱按时服药，不能自行的停用或漏服药物，以免发生支架内血栓等并发症，加重患者的病情。

氢氯吡格雷的药品介绍

【药品名称】通用名：硫酸氢氯吡格雷片商品名：波立维英文名：ClopidogrelHydrogenShlfateTablets英文商品名：PLAVIX汉语拼音：Liusuanqinglubigeleipian本品主要成份及其化学名称：硫酸氢氯吡格雷【性状】口服剂波立维为粉红色，圆形，双凸，刻痕薄膜包衣片，一面刻有75，另一面刻有1171，含97.875mg的硫酸氢氯吡格雷，相当于75mg的氯吡格雷碱。【药理毒理】药效学特性：氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类为：BO1AC/04。氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用的平行临床研究。随机入选的病人为：1）有近期心肌梗死史（35天内）2）近期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。3）确诊外周动脉疾病（PAD）病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡）的发生率。其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（RRR）8.7%名病人就可避免出现一次缺血性事件。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总体死亡率分别为5.8%和6.0%，没有显著性差异。根据心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析，由于PAD（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%;CI:8.9-36.2）入组的病人和由于严重缺血性中风（与阿司匹林治疗组相比没有显著性差异）（RRR=7.3%;CI-5.7-18.7）入组的病人受益最大（p=0.003）。由于近期心肌梗死而入选的病人，氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组，但在统计学上无差异（RRR=4.0%;CI:-22.5-11.7）。而且，根据年龄分组分析，氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人。由于CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效，所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚。临床前安全性研究大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化。所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍，这些肝脏变化是由于药品对肝脏代谢酶影响的结果。大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃溃疡和/或眩晕）以每天大至77mg/kg剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。经过一系列体内的体外试验证实氯吡格雷无致突变效果。氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。

硫酸氢氯吡格雷片有什么作用

硫酸氢氯吡格雷片 用于预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它神经系统功能障碍症疾病。使用时应注意1.使用的病人需手术时应告知外科医生； 2.肝脏损伤、有出血倾向患者慎用； 3.由于对妊娠及哺乳期妇女没有足够的临床研究，对妊娠妇女只有在必须应用时才可应用。动物研究可进入乳汁，所以应以用药对哺乳期妇女的重要性来决定是否停止哺乳还是停药； 4.肾功能不全及老年患者使用本品时不需调整剂量； 5.儿科使用：尚没有儿童用药的安全性资料； 6.如急需逆转本品的药理作用可进行血小板输注。

硫酸氢氯吡格雷片能长期服用吗

硫酸氢氯吡格雷片(波立维)最佳疗程尚未正式确定，但是临床实验资料支持用药12个月，用药3个月时的益处最大。所以一般可以建议服用一年，主要适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者。波利维的推荐剂量是每天75mg，与或不与食物同服。对于老年患者不需调整剂量。出血为最常见的不良反应，并且报告最多的是发生在治疗开始的第一个月内。另外氯吡格雷的过量使用可能会引起出血时间的延长以及出血并发症。

硫酸氢氯吡格雷片的副作用是

出血情况接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的病人，出血的总发生率为9.3%。氯吡格雷和阿司匹林严重出血事件的发生率分别为1.4%和1.6%。接受氟吡格雷治疗的病人，胃肠道出血的发生率为2.0%，需住院治疗的为0.7%，而阿司匹林分别为2.7%和1.1%。与阿司匹林相比，服用氯吡格雷的病人其他出血事件的发生率高（7.3%vs6.5%）,但两个治疗组的严重事件发生率相似（0.6%vs0.4%）.两个治疗组最常见不良事件为：紫癜/挫伤/血肿，和鼻出血，其他还有血肿、血尿和眼部出血（主要是结膜出血）。颅内出血发生率氯吡格雷为0.4%，阿司匹林为0.5%。血液病有6个病人出现严重中性白细胞减少症（中性白细胞﹤0.45×109/1）,4个属于氯吡格雷组（ 0.04%）,2个属于阿司匹林组（0.02%）。9599个氯吡格雷组病人中有两人出现中性白细胞数为零，而阿司匹林组的9586个病人中无人出现。氯吡格雷组病人中出现一例再生障碍性贫血。氯吡格雷组严重血小板减少症（﹤80×109/1）发生率为0.2%，阿司匹林组为0.1%；出现血小板计数≦30×109/1的情况非常少。胃肠道总体来讲，胃肠道反应的发生率（如腹痛、消化不良、胃炎和便秘）氯吡格雷组为27.1%，而阿司匹林组为29.8%。而且，由于胃肠道的副作用而退出治疗的氯吡格雷组为3.2%，阿司匹林组为4.0%。但是，各组临床严重副反应的发生率没有统计学差异（3.0%vs.3.6%）。两个治疗组最常见不良事件为：腹痛、消化不良、腹泻和恶心。其他还有便秘、牙病症、眩晕和胃炎等。腹泻发生率氯吡格雷组为4.5%，明显高于阿司匹林组（3.4%）。严重腹泻的发生率两治疗组相似（0.2%vs.0.1%）。消化道，胃及十二指肠溃疡的发生率氯吡格雷组为0.7%，而阿司匹林组为1.2%。皮疹和其它皮肤病皮肤及其附属组织疾病的发生率，氯吡格雷组为15.8%（0.7%严重），明显高于阿司匹林组（4.2%vs.3.5%）。氯吡格雷级瘙痒发一率也高于阿司匹林组（3.3%vs.1.6%）中枢和周围系统疾病氯吡格雷组中枢和周围神经系统疾病总发生率（例如：头痛、眩晕、头昏和感觉异常）明显低于阿司匹林组（22.3%vs.23.8%）。肝脏和胆道疾病两治疗组肝脏和胆道疾病总发生率相似（3.5%vs.3.4%）上市后使用情况上市后使用证实了氯吡格雷的安全性，曾出现过过敏症状，主要包括皮肤反应（斑丘疹或红斑疹，荨麻疹…）和/或瘙痒。出现支气管痉挛、血管生水肿或类过敏性反应的情况较少。